Холекальциферол (витамин Д₃) формируется в коже под действием ультрафиолетового облучения и превращается в биологически активную форму, 1,25-гидроксихолекальциферол, в два этапа гидроксилирования: первый происходит в печени (положение 25), второй - в почках (положение 1). Наряду с паратгормоном и кальцитонином 1,25-гидроксихолекальциферол оказывает значительное влияние на регуляцию кальций-фосфорного обмена. В своей биологически активной форме витамин Д усиливает всасывание кальция в кишечнике, встраивание кальция в остеоид и выход кальция из костной ткани. При дефиците витамина Д не происходит кальцификации скелета (что приводит к развитию рахита) или наблюдается декальцификация костей (что приводит к остеомаляции). Дефицит кальция и/или витамина Д вызывает обратимое увеличение секреции паратгормона. Подобный вторичный гиперпаратиреоз становится причиной усиления метаболизма в костной ткани, что в свою очередь может привести к возникновению хрупкости костей и переломам.

В соответствии с продукцией, физиологической регуляцией и механизмом действия витамин Д может расцениваться в качестве прекурсора стероидного гормона. В дополнение к холекальциферолу, образующемуся в физиологических условиях в коже, его дополнительные количества могут поступать в организм с пищей или в форме лекарственных средств. Поскольку в последнем случае ингибирования образования синтеза витамина Д не происходит, возможно развитие передозировки и симптомов интоксикации. Эргокальциферол (витамин Д₂) синтезируется растениями. Человеческий организм метаболизирует его в активную форму способом, аналогичным активации холекальциферола. Он обладает такими же количественными и качественными характеристиками.

Фармакокинетика

В дозах, поступающих с пищей, витамин Д почти полностью всасывается вместе с алиментарными липидами. При более высоких дозах всасывается примерно две трети витамина Д. Кожа под действием ультрафиолетового облучения синтезирует витамин Д из 7-дегидрохолестерола. Витамин Д переносится в печень специфическим транспортным белком. В печени он метаболизируется микросомальной гидроксилазой до 25-гидроксихолекальциферола. Витамин Д и его метаболиты выводятся из организма с желчью и калом.

Витамин Д накапливается в мышечной и жировой ткани и поэтому имеет длительный биологический период полувыведения. После приема высоких доз витамина Д концентрация 25-гидроксивитамина Д в плазме крови может оставаться повышенной в течение нескольких месяцев. Гиперкальциемия, вызванная передозировкой витамина Д, может сохраняться несколько недель (также см. раздел «Передозировка»).

-     Профилактика дефицита витамина Д у детей от 6 лет и подростков;

-     Профилактика и лечение дефицита витамина Д у детей и подростков с выявленным риском;

-     Профилактика дефицита витамина Д у взрослых, беременных и кормящих женщин с выявленным риском;

-     В качестве дополнения к специфической терапии остеопороза у пациентов с выявленным дефицитом витамина Д или его риском.